lakozamid i omeprazol

Lakozamid nije uticao na farmakokinetiku omeprazola (metabolišu ga CYP2C19 i CYP3A4, lakozamid dat 300 mg dva puta na dan). Omeprazol (40 mg jednom na dan), koji je inhibitor CYP2C19, nije prouzrokovao klinički značajnu promenu izloženosti lakozamidu. Stoga nije verovatno da će primena umerenog inhibitora CYP2C19 klinički značajno uticati na sistemsku izloženost lakozamidu.

Lakozamid nije uticao na farmakokinetiku omeprazola (metabolišu ga CYP2C19 i CYP3A4, lakozamid primenjen 300 mg dva puta na dan). Omeprazol (40 mg jednom na dan), koji je inhibitor CYP2C19 nije prouzrokovao klinički značajnu promenu izloženosti lakozamidu. Stoga nije verovatno da će primena umerenog inhibitora CYP2C19 klinički značajno uticati na sistemsku izloženost lakozamidu.

Podaci in vitro pokazuju da su CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 sposobni da katalizuju stvaranje O-dezmetil metabolita, ali glavni izoenzim koji u tome učestvuje nije potvrđen in vivo. Nije uočena klinički značajna razlika u izloženosti lakozamidu poredeći njegovu farmakokinetiku kod ispitanika sa brzim metabolizmom (sa funkcionalnim CYP2C19) i kod ispitanika sa sporim metabolizmom (sa manjkom funkcionalnog CYP2C19). Osim toga, ispitivanje interakcije sa omeprazolom (inhibitor CYP2C19) nije pokazalo klinički značajne promene u koncentraciji lakozamida u plazmi, što ukazuje na malu važnost tog puta. Koncentracija O-dezmetil lakozamida u plazmi iznosi oko 15% koncentracije lakozamida u plazmi. Taj glavni metabolit nema poznatu farmakološku aktivnost.

Lakozamid nije uticao na farmakokinetiku omeprazola (metabolišu ga CYP2C19 i CYP3A4, lakozamid primenjen u dozi od 300 mg dva puta na dan). Omeprazol (u dozi od 40 mg jednom na dan), koji je inhibitor CYP2C19, nije prouzrokovao klinički značajnu promenu izloženosti lakozamidu. Stoga nije verovatno da će primena umerenog inhibitora CYP2C19 klinički značajno uticati na sistemsku izloženost lakozamidu.

In vitro podaci pokazuju da su CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4 sposobni da katalizuju stvaranje O-dezmetil metabolita, ali glavni izoenzim koji u tome učestvuje nije potvrđen in vivo. Nije uočena klinički značajna razlika u izloženosti lakozamidu poredeći njegovu farmakokinetiku kod ispitanika koji su brzi metabolizeri (EM (engl. extensive metabolisers) sa funkcionalnim CYP2C19) i kod ispitanika koji su spori metabolizeri (PM (engl. poor metabolisers) kojima nedostaje funkcionalni CYP2C19). Osim toga, ispitivanje interakcije sa omeprazolom (inhibitor CYP2C19) nije pokazalo klinički značajne promene u koncentraciji lakozamida u plazmi, što ukazuje na mali značaj tog puta. Koncentracija O-dezmetil lakozamida u plazmi iznosi oko 15% koncentracije lakozamida u plazmi. Taj glavni metabolit nema poznatu farmakološku aktivnost.

Lakozamid nije uticao na farmakokinetiku omeprazola (metabolišu ga CYP2C19 i CYP3A4, lakozamid dat 300 mg dva puta na dan). Omeprazol (40 mg na dan), koji je inhibitor CYP2C19, nije prouzrokovao klinički značajnu promenu izloženosti lakozamidu. Stoga nije verovatno da će primena umerenog inhibitora CYP2C19 klinički značajno uticati na sistemsku izloženost lakozamidu.

Лакозамид није утицао на фармакокинетику омепразола (метаболише се преко CYP2C19 и CYP3А4, лакозамид примењен у дози од 300 mg два пута на дан). Омепразол (у дози од 40 mg једном на дан), који је инхибитор CYP2C19, није проузроковао клинички значајну промену изложености лакозамиду. Због тога, мало је вероватно да ће примена умереног инхибитора CYP2C19 утицати на системску изложеност лакозамиду у мери која би била клинички значајна.

Подаци in vitro показују да су CYP2C9, CYP2C19 и CYP3А4 способни да катализују стварање О-дезметил метаболита, али главни изоензим који у томе учествује није потврђен in vivo. Није уочена клинички значајна разлика у изложености лакозамиду поредећи његову фармакокинетику код испитаника који су брзи метаболизери (ЕМ (енгл. extensive metabolisers) са функционалним CYP2C19) и код испитаника који су спори метаболизери (ПМ (енгл. poor metabolisers) којима недостаје функционални CYP2C19). Осим тога, испитивање интеракције са омепразолом (инхибитор CYP2C19) није показало клинички значајне промене у концентрацији лакозамида у плазми, што указује на мали значај овог пута. Концентрација Одезметил лакозамида у плазми износи приближно 15% концентрације лакозамида у плазми. Овај главни метаболит нема познату фармаколошку активност.