klindamicin i kobicistat

Istovremena primena klindamicina sa inhibitorima CYP3A4 i CYP3A5 Klindamicin se prevashodno metaboliše preko CYP3A4, a u manjoj meri preko CYP3A5, do glavnog metabolita klindamicin-sulfoksida i sporednog metabolita N-desmetilklindamicina. Iz tog razloga, inhibitori CYP3A4 i CYP3A5 mogu smanjiti klirens klindamicina, dok induktori ovih izoenzima mogu povećati klirens klindamicina. U prisustvu jakih induktora CYP3A4, kao rifampicin, potrebno je pratiti gubitak efikasnosti klindamicina.

In vitro studije na mikrozomima jetre i creva kod čoveka pokazale su da se klindamicin prevashodno oksidiše preko enzima CYP3A4, a veoma malo preko CYP3A5, do klindamicin-sulfoksida i sporednog metabolita N-desmetilklindamicina.

Klindamicin se prevashodno metaboliše preko izoenzima CYP3A4, a u manjoj meri preko CYP3A5 do glavnog metabolita klindamicin-sulfoksida i sporednog metabolita N-desmetilklindamicina. Iz tog razloga, inhibitori CYP3A4 i CYP3A5 mogu smanjiti klirens klindamicina, dok induktori ovih izoenzima mogu uticati na povećanje klirensa klindamicina. Ukoliko se istovremeno sa klindamicinom primenjuju snažni induktori CYP3A4, kao što je rifampicin, potrebno je pratiti da li je došlo do umanjenja terapijskog efekta klindamicina.

In vitro studije na mikrozomima ljudske jetre i creva ukazuju da se klindamicin pretežno oksidiše putem citohroma CYP3A4 uz manju uključenost CYP3A5, pri čemu nastaju klindamicin-sulfoksid i sekundarni metabolit N-desmetil-klindamicin.

Klindamicin se prevashodno metaboliše preko izoenzima CYP3A4, a u manjoj meri preko CYP3A5 do glavnog metabolita klindamicin-sulfoksida i sporednog metabolita N-desmetilklindamicina. Iz tog razloga, inhibitori CYP3A4 i CYP3A5 mogu smanjiti klirens klindamicina, dok induktori ovih izoenzima mogu uticati na povećanje klirensa. Ukoliko se istovremeno sa klindamicinom primenjuju snažni induktori izoenzima CYP3A4, kao što je rifampicin, potrebno je pratiti da li je eventualno došlo do umanjenja terapijskog efekta klindamicina.

In vitro studije na mikrozomima humane jetre i creva ukazuju da se klindamicin pretežno oksidiše putem citohroma CYP3A4 uz manju uključenost CYP3A5, pri čemu nastaju klindamicin sulfoksid i sekundarni metabolit N-desmetil-klindamicin.

Istovremena primena klindamicina sa inhibitorima izoenzima CYP3A4 i CYP3A5 Klindamicin se pretežno metaboliše putem CYP3A4, i u manjoj meri putem CYP3A5, do glavnog metabolita klindamicin sulfoksida i sporednog metabolita N-dezmetilklindamicina. Zato, inhibitori CYP3A4 i CYP3A5 mogu smanjiti klirens klindamicina, dok induktori ovih izoenzima mogu povećati klirens klindamicina. U prisustvu jakog CYP3A4 induktora kao što je rifampicin, potrebno je praćenje zbog eventualnog gubitka efikasnosti.

Studije in vitro na mikrozomima ljudske jetre i creva pokazale su da se klindamicin pretežno oksidiše putem CYP3A4, sa manjim doprinosom CYP3A5, do klindamicin sulfoksida i sporednog metabolita, Ndezmetilklindamicina.

Istovremena primena klindamicina sa inhibitorima jetrinih izoenzima CYP3A4 i CYP3A5 Klindamicin se prevashodno metaboliše preko izoenzima CYP3A4, a u manjoj meri preko CYP3A5 do glavnog metabolita klindamicin-sulfoksida i sporednog metabolita N-desmetilklindamicina. Iz tog razloga, inhibitori CYP3A4 i CYP3A5 mogu smanjiti klirens klindamicina, dok induktori ovih izoenzima mogu uticati na povećanje klirensa klindamicina. Ukoliko se istovremeno sa klindamicinom primenjuju jaki induktori izoenzima CYP3A4, kao što je rifampicin, potrebno je pratiti da li je eventualno došlo do smanjenja efikasnosti klindamicina.

In vitro studije na mikrozomima jetre i creva kod čoveka pokazale su da se klindamicin prevashodno oksidiše preko enzima CYP3A4, a veoma malo preko CYP3A5, do klindamicin-sulfoksida i minor metabolita N-desmetilklindamicina.