imatinib i karbamazepin

Aktivnesupstance kojemogu smanjiti koncentracijuimatiniba u plazmi: Supstance koje su induktori aktivnosti CYP3A4 (npr. deksametazon, fenitoin, karbamazepin, rifampicin, fenobarbiton, fosfenitoin, primidon ili Hypericum perforatum, poznat i kao kantarion) mogu značajno da smanje izloženost leku Alvotinib, potencijalno povećavajući rizik od terapijskog neuspeha. Prethodna terapija višestrukim dozama rifampicina od 600 mg praćenim pojedinačnom dozom od 400 mg leka Alvotinib rezultovala je sniženjem Cmax i PIK(0-∞) za najmanje 54%, odnosno 74%, od vrednosti bez terapije rifampicinom. Slični rezultati zapaženi su kod pacijenata sa malignim gliomima, a koji su lečeni lekom Alvotinib dok su uzimali antiepileptike koji indukuju enzime (EIAEDs), kao što su karbamazepin, okskarbamazepin i fenitoin. PIK imatiniba u plazmi se smanjio za 73% u poređenju sa pacijentima koji nisu bili na EIAEDs. Treba izbegavati istovremenu primenu rifampicina ili drugih snažnih induktora CYP3A4 i imatiniba.

Kad se lek Alvotinib daje istovremeno sa drugim lekovima, postoji mogućnost za interakcije lekova. Treba biti oprezan kada se lek Alvotinib uzima sa inhibitorima proteaze, antifungicidnim azolima, određenim makrolidima (videti odeljak 4.5), CYP3A4 supstratima sa uskom terapijskom širinom (npr. ciklosporin, pimozid, takrolimus, sirolimus, ergotamin, diergotamin, fentanil, alfentanil, terfenadin, bortezomib, docetaksel, hinidin) ili varfarinom i drugim derivatima kumarina (videti odeljak 4.5). Istovremena primena imatiniba i lekova koji indukuju CYP3A4 (npr. deksametazon, fenitoin, karbamazepin, rifampicin, fenobarbiton ili Hypericum perforatum, poznat i kao kantarion) mogu značajno da smanje izloženost leku Alvotinib, potencijalno povećavajući rizik od terapijskog neuspeha. Stoga treba izbegavati istovremenu primenu jakih induktora CYP3A4 i imatiniba (videti odeljak 4.5).

Aktivne supstance koje mogu smanjiti koncentraciju imatiniba u plazmi Supstance koje su induktori aktivnosti CYP3A4 (npr. deksametazon, fenitoin, karbamazepin, rifampicin, fenobarbital, fosfenitoin, primidon ili Hypericum perforatum, poznat i kao kantarion) mogu značajno da smanje izloženost leku Glimatin, potencijalno povećavajući rizik od terapijskog neuspeha. Prethodna terapija višestrukim dozama rifampicina od 600 mg praćena pojedinačnom dozom od 400 mg imatiniba rezultovala je smanjenjem Cmax i PIK(0-∞) za najmanje 54%, odnosno 74%, u odnosu na vrednosti bez terapije rifampicinom. Slični rezultati zabeleženi su kod pacijenata sa malignim gliomima lečenih imatinibom koji su koristili antiepileptike koji indukuju enzime (EIAEDs, engl. enzyme-inducing anti-epileptic drugs), kao što su karbamazepin, okskarbazepin i fenitoin. PIK imatiniba u plazmi se smanjio 73% u poređenju sa pacijentima koji nisu bili na terapiji EIAEDs. Treba izbegavati istovremenu primenu rifampicina ili drugih snažnih induktora CYP3A4 i imatiniba.

Kad se lek Glimatin daje istovremeno sa drugim lekovima, postoji mogućnost za interakcije lekova. Potreban je oprez kada se lek Glimatin uzima sa inhibitorima proteaze, azolnim antimikoticima, određenim makrolidima (videti odeljak 4.5), CYP3A4 supstratima male terapijske širine (kao što su npr. ciklosporin, pimozid, takrolimus, sirolimus, ergotamin, diergotamin, fentanil, alfentanil, terfenadin, bortezomib, docetaksel, hinidin) ili varfarinom i drugim kumarinskim derivatima (videti odeljak 4.5). Istovremena primena imatiniba i lekova koji indukuju CYP3A4 (npr. deksametazon, fenitoin, karbamazepin, rifampicin, fenobarbiton ili Hypericum perforatum, poznat i kao kantarion) može značajno da smanji izloženost leku Glimatin, potencijalno povećavajući rizik od terapijskog neuspeha. Stoga treba izbegavati istovremenu primenu jakih induktora CYP3A4 i imatiniba (videti odeljak 4.5).

Aktivne supstance koje mogu smanjiti koncentraciju imatiniba u plazmi Supstance koje su induktori aktivnosti CYP3A4 mogu da povećaju metabolizam i smanje koncentracije imatiniba u plazmi. Istovremena primena lekova koji indukuju CYP3A4 (npr. deksametazon, fenitoin, karbamazepin, rifampicin, fenobarbiton, fosfenitoin, primidon ili Hypericum perforatum, poznat pod nazivom St. John’s Worth ili kantarion) mogu značajno da smanje izloženost leku Imarem, potencijalno povećavajući rizik od terapijskog neuspeha. Prethodna terapija višestrukim dozama rifampicina od 600 mg praćena pojedinačnom dozom od 400 mg leka Imarem dovela je do sniženja Cmax i PIK(0-∞) za najmanje 54% odnosno 74% od vrednosti bez terapije rifampicinom. Slični rezultati zapaženi su kod pacijenata sa malignim gliomima lečenih imatinibom dok su uzimali antiepileptike koji indukuju enzime (EIAEDs, engl. enzyme- inducing anti-epileptic drugs) kao što su karbamazepin, okskarbamazepin i fenitoin. PIK imatiniba u plazmi se smanjio za 73% u poređenju sa rezultatima kod onih pacijenata koji nisu bili na EIAEDs terapiji. Treba izbegavati istovremenu primenu rifampicina ili drugih snažnih induktora CYP3A4 i imatiniba.

U slučajevima kada se Imarem primenjuje zajedno sa drugim lekovima, postoji mogućnost interakcije lekova. Treba biti oprezan kada se lek Imarem uzima sa inhibitorima proteaze, azolnim antimikoticima, određenim makrolidima (videti odeljak 4.5), CYP3A4 supstratima sa uskim terapijskim područjem (npr. ciklosporin, pimozid, takrolimus, sirolimus, ergotamin, diergotamin, fentanil, alfentanil, terfenadin, bortezomib, docetaksel, hinidin) ili varfarinom i drugim kumarinskim derivatima (videti odeljak 4.5). Istovremena primena leka Imarem i lekova koji indukuju CYP3A4 (kao što su npr. deksametazon, fenitoin, karbamazepin, rifampicin, fenobarbiton ili Hypericum perforatum, poznat i pod nazivom St. John’s Worth ili kantarion) mogu značajno da smanje izloženost leku Imarem, potencijalno povećajući rizik od terapijskog neuspeha. Iz tog razloga je potrebno izbegavati istovremenu primenu jakih induktora CYP3A4 i imatiniba (videti odeljak 4.5).

Aktivne supstance koje mogu smanjiti koncentraciju imatiniba u plazmi Supstance koje su induktori aktivnosti CYP3A4 (npr. deksametazon, fenitoin, karbamazepin, rifampicin, fenobarbiton, fosfenitoin, primidon ili Hypericum perforatum, poznat i kao kantarion) mogu značajno da smanje izloženost imatinibu, potencijalno povećavajući rizik od terapijskog neuspeha. Prethodna terapija višestrukim dozama rifampicina od 600 mg praćenim pojedinačnom dozom od 400 mg imatiniba rezultovala je smanjenjem vrednosti Cmax i AUC(0-∞) za najmanje 54%, odnosno 74%, od vrednosti bez terapije rifampicinom. Slični rezultati zapaženi su kod pacijenata sa malignim gliomima lečenih imatinibom dok su uzimali antiepileptike koji indukuju enzime (eng. Enzyme-inducing anti-epileptic drugs, EIAEDs), kao što su karbamazepin, okskarbamazepin i fenitoin. Vrednost AUC imatiniba u plazmi se smanjio za 73% u poređenju sa pacijentima koji nisu bili na terapiji sa EIAEDs. Treba izbegavati istovremenu primenu rifampicina ili drugih snažnih induktora CYP3A4 i imatiniba.

U slučaju kada se lek imatinib primenjuje istovremeno sa drugim lekovima, postoji mogućnost interakcije lekova. Potreban je oprez kada se lek imatinib uzima sa inhibitorima proteaze, azolnim antimikoticima, određenim makrolidima (videti odeljak 4.5), CYP3A4 supstratima – sa uskom terapijskom širinom (kao što su npr. ciklosporin, pimozid, takrolimus, sirolimus, ergotamin, diergotamin, fentanil, alfentanil, terfenadin, bortezomib, docetaksel, hinidin) ili varfarinom i drugim derivatima kumarina (videti odeljak 4.5). Istovremena primena imatiniba i lekova koji indukuju CYP3A4 (npr. deksametazon, fenitoin, karbamazepin, rifampicin, fenobarbiton ili Hypericum perforatum, poznat i kao kantarion) mogu značajno da smanje izloženost imatinibu, potencijalno povećavajući rizik od terapijskog neuspeha. Zbog toga, treba izbegavati istovremenu primenu jakih induktora CYP3A4 i imatiniba (videti odeljak 4.5).

Aktivne supstance koje mogu da smanje koncentraciju imatiniba u plazmi Supstance koje su induktori aktivnosti CYP3A4 (npr. deksametazon, fenitoin, karbamazepin, rifampicin, fenobarbiton, fosfenitoin, primidon ili Hypericum perforatum, poznat pod nazivom St. John’s Worth ili kantarion) mogu u značajnoj meri da smanje izloženost imatinibu, te da na taj način potencijalno povećaju rizik od terapijskog neuspeha. Prethodna terapija višestrukim dozama rifampicina od 600 mg praćenim pojedinačnom dozom od 400 mg imatiniba dovela je do smanjenja vrednosti Cmax i PIK(0-∞) za najmanje 54%, odnosno 74%, od vrednosti bez terapije rifampicinom. Slični rezultati zapaženi su kod pacijenata sa malignim gliomima lečenih imatinibom dok su uzimali antiepileptike koji indukuju enzime (eng. Enzyme- inducing anti-epileptic drugs, EIAEDs), kao što su karbamazepin, okskarbamazepin i fenitoin. Vrednost PIK imatiniba u plazmi se smanjio za 73% u poređenju sa pacijentima koji nisu bili na terapiji sa EIAEDs. Treba izbegavati istovremenu primenu rifampicina ili drugih snažnih induktora CYP3A4 i imatiniba.

U slučajevima kada se lek Imatinib Grindeks primenjuje istovremeno sa drugim lekovima, postoji mogućnost interakcije lekova. Potreban je oprez kada se lek Imatinib Grindeks uzima sa inhibitorima proteaze, azolnim antimikoticima, određenim makrolidima (videti odeljak 4.5), CYP3A4 supstratima sa uskom terapijskom širinom (kao što su npr. ciklosporin, pimozid, takrolimus, sirolimus, ergotamin, diergotamin, fentanil, alfentanil, terfenadin, bortezomib, docetaksel, hinidin) ili varfarinom i drugim derivatima kumarina (videti odeljak 4.5). Istovremena primena imatiniba i lekova koji indukuju CYP3A4 (kao što su npr. deksametazon, fenitoin, karbamazepin, rifampicin, fenobarbiton ili Hypericum perforatum, poznat i pod nazivom St. John’s Worth ili kantarion) može u značajnoj meri da smanji izloženost imatinibu, potencijalno povećajući rizik od neuspeha terapije. Iz tog razloga je potrebno izbegavati istovremenu primenu snažnih induktora CYP3A4 i imatiniba (videti odeljak 4.5).

Aktivne supstance koje mogu smanjiti koncentraciju imatiniba u plazmi: Supstance koje su induktori aktivnosti CYP3A4 (npr. deksametazon, fenitoin, karbamazepin, rifampicin, fenobarbiton, fosfenitoin, primidon ili Hypericum perforatum, poznat i kao kantarion) mogu značajno da smanje izloženost imatinibu, potencijalno povećavajući rizik od terapijskog neuspeha. Prethodna terapija višestrukim dozama rifampicina od 600 mg praćenim pojedinačnom dozom od 400 mg imatiniba rezultirala je sniženjem Cmax i PIK(0-∞) za najmanje 54%, odnosno 74%, od vrednosti bez terapije rifampicinom. Slični rezultati zapaženi su kod pacijenata sa malignim gliomima lečenih imatinibom dok su uzimali antiepileptike koji indukuju enzime (EIAEDs), kao što su karbamazepin, okskarbamazepin i fenitoin. PIK imatiniba u plazmi se smanjio za 73% u poređenju sa pacijentima koji nisu bili na EIAEDs. Treba izbegavati istovremenu primenu rifampicina ili drugih snažnih induktora CYP3A4 i imatiniba.

Kada se imatinib daje istovremeno sa drugim lekovima, postoji mogućnost za interakcije lekova. Potreban je oprez kada se imatinib koristi sa inhibitorima proteaze, azolnim antimikoticima, određenim makrolidima (videti odeljak 4.5.), CYP3A4 supstratima sa uskom terapijskom širinom (npr. ciklosporin, pimozid, takrolimus, sirolimus, ergotamin, diergotamin, fentanil, alfentanil, terfenadin, bortezomib, docetaksel, hinidin) ili varfarin i ostali kumarinski derivati (videti odeljak 4.5). Istovremena primena imatiniba i lekova koji indukuju CYP3A4 (npr. deksametazon, fenitoin, karbamazepin, rifampicin, fenobarbiton ili Hypericum perforatum, poznat i kao kantarion) može značajno da smanji izloženost imatinibu, potencijalno povećavajući rizik od terapijskog neuspeha. Stoga treba izbegavati istovremenu primenu jakih induktora CYP3A4 i imatiniba (videti odeljak 4.5).