Provera interakcije aktivnih supstanci
Sažetak potvrđenih podataka iz dostupne SmPC dokumentacije.
Kratak odgovor
Ovu kombinaciju treba primenjivati uz oprez.
sekundarnim povećanjem digoksina
Proverite sa lekarom ili farmaceutom tačan raspored uzimanja. Nemojte samostalno menjati propisanu terapiju.
Deo izvora važi samo za određene proizvode, doze ili puteve primene. Ta ograničenja su sačuvana u stručnim detaljima; proveru konkretnog pakovanja uradite kroz glavni alat.
Važno: Informacije ne zamenjuju procenu lekara ili farmaceuta. Nemojte samostalno menjati ili prekidati terapiju.
Prikazane su jedinstvene, izvorno podržane tvrdnje. Kada više SmPC dokumenata navodi isti nalaz, sadržaj se ne ponavlja.
Citati ispod su originalni evidence tekstovi povezani sa objavljenim interaction zapisima.
Lekovi koji modifikuju vaskularni tonus aferentnih i eferentnih arteriola mogu promeniti glomerularnu filtraciju. Inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima (ACEI) i blokatori angiotenzinskih receptora (ARB) smanjuju vazokonstrikciju eferentnih arteriola posredovanu angiotenzinom II, dok nesteroidni antiinflamatorni lekovi (NSAID) i inhibitori enzima ciklooksigenaze-2 (COX-2) smanjuju vazodilataciju aferentnih arteriola indukovanu prostaglandinima. ARB, ACEI, NSAIL i COX-2 inhibitori nisu značajno promenili farmakokinetiku digoksina ili nisu promenili farmakokinetičke parametre na dosledan način. Međutim, ovi lekovi mogu promeniti funkciju bubrega kod nekih pacijenata, što rezultuje sekundarnim povećanjem digoksina.Otvori ALIMS dokument ↗
Lekovi koji modifikuju vaskularni tonus aferentnih i eferentnih arteriola mogu promeniti glomerularnu filtraciju. Inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima (ACEI) i blokatori angiotenzinskih receptora (ARB) smanjuju vazokonstrikciju eferentnih arteriola posredovanu angiotenzinom II, dok nesteroidni antiinflamatorni lekovi (NSAIL) i inhibitori enzima ciklooksigenaze 2 (COX-2) smanjuju vazodilataciju aferentnih arteriola posredovanu prostaglandinima. ARB, ACEI, NSAIL i COX-2 inhibitori nisu značajno promenili farmakokinetiku digoksina ili nisu promenili farmakokinetičke parametre na dosledan način. Međutim, ovi lekovi mogu promeniti funkciju bubrega kod nekih pacijenata, što rezultuje sekundarnim povećanjem koncentracije digoksina u serumu.Otvori ALIMS dokument ↗
Лизиноприл Ресорпција У клиничким студијама, максималне концентрације лизиноприла у серуму се појављују између 6 и 8 сати након оралне примене. Опадање концентрација у серуму упућује на продужену терминалну фазу што не доприноси кумулацији лека. Ова терминална фаза вероватно представља засићено везивање за АCЕ и није пропорционална дози. Степен ресорпције лизиноприла износи приближно 25%, што се закључује на основу количине лизиноприла у урину, добијено током клиничких студија. На ресорпцију лизиноприла не утиче присуство хране у гастроинтестиналном тракту. Дистрибуција Лизиноприл се не везује за друге протеине плазме. Студије на животињама показују да лизиноприл слабо пролази крвно-мождану баријеру. Метаболизам Лизиноприл не подлеже метаболизму. Елиминација Лизиноприл се излучује непромењен, претежно урином. Код поновљеног дозирања, лизиноприл има ефективно полувреме елиминације од 12 сати. Код пацијената са бубрежном инсуфицијенцијом, диспозиција лизиноприла је слична као и код пацијената са очуваном бубрежном функцијом, све док вредност гломеруларне филтрације не износи 30 mL/min и мање; након те вредности, максимална и просечна концентрација лизиноприла у крви се повећава, продужава се време за постизање максималне вредности и понекад се продужава време за постизање равнотеже. Није било клинички значајне фармакокинетичке интеракције када је лизиноприл био истовремено примењен са пропранололом, дигоксином илиOtvori ALIMS dokument ↗
